Se observa disminución de la actividad PTH … Glucocorticoides: Están indicados en la hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, linfomas, leucemias y mieloma múltiple. A prospective study. El síndrome de Gitelman es la forma más frecuente de hipomagnesemia hereditaria. La concentración normal de Mg en plasma es de 1,8-2,4 mg/dl (0,75-1 mmol/l). Clinical practice. Refeeding syndrome. Curr Opin Nephrol Hypertens 2016;25:301-317. Onishi S., Yoshino S.: Cathartic-induced fatal hypermagnesemia in the elderly. Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia son muy variadas, desde la ausencia completa de síntomas y detección en un análisis rutinario, hasta situaciones que pueden comprometer la vida. e) Fármacos: Hay una larga lista de fármacos inductores de fosfaturia (Tabla 7). d) Trasplante renal. Ayuk J, Gittoes NJ. Consulte los artículos y contenidos publicados en este medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación, Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades, Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados. Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs? Agus ZS. La hipomagnesemia es una causa frecuente de hipocalcemia. En EE.UU., en el a˜no 2004 se reportaba que más de 10 millones de pacientes sobre los … Así se excreta aproximadamente el 5% del Mg filtrado. La (Tabla 3) incluye los compuestos de Ca, vitamina D y Mg más utilizados. Los mediadores del transporte son TRPV5 y TRPV6 apicales, que captan Ca desde la luz hasta el interior de la célula [7] [8]. Los principales signos y síntomas son neuromusculares, cardiacos y del sistema nervioso central y aparecen recogidos en la (Tabla 13). En: Rosen C. Primer of the metabolic bone diseases and disorders or mineral metabolism. * Causas más frecuentes de hipercalcemia. La 25(OH) vitamina D, en sus distintas formas de vitamina D nativa, se utiliza si es deficitaria. La hiperfosfatemia se suele observar cuando el FG desciende por debajo de 20 ml/min, ya que, con formas más leves, existe un aumento en la FEP. Los cánceres de pulmón, cabeza, cuello, esófago, mama y riñón son los más frecuentemente implicados, seguidos de las neoplasias hematopoyéticas, sobre todo el mieloma. En el resto de los casos una administración más lenta es segura. Vitamin D supplementation: guidelines and evidence for subclinical deficiency. Se produce por liberación del P intracelular que pasa al espacio extracelular generalmente asociado a situaciones que aumentan el catabolismo o que producen destrucción de tejido. Producen efectos estrogénicos sobre el hueso, reduciendo la resorción y el ciclo metabólico. El tratamiento de la osteoporosis es básicamente preventivo para evitar fracturas óseas. N Engl J Med 2005; 352:373-379. En: Favus MJ, editor. Disorders of phosphate homeostasis. Se puede empezar con una dosis de 0,5 mcg de CTR diariamente, medir el Ca sérico después de varios días y aumentar la dosis si es necesario, rara vez se requieren dosis mayores de 1,5-2 mcg /día. BMJ 2008; 336:1298-1302. En hipercalcemias graves pueden aparecer ondas de Osborn (onda J) (Figura 2). Rude RK. En la malabsorción intestinal se agrava la hipofosfatemia por pérdidas renales, ya que el déficit de absorción de Ca acompañante da lugar a un hiperparatiroidismo secundario. Mostrando el patrón de pérdida del primer molar permanente como inicio del edentulismo(1). El déficit de vitamina D, disminuye la absorción intestinal de Ca y P. La hipocalcemia inducirá hiperparatiroidismo secundario que producirá fosfaturia y mayor hipofosfatemia. Se trata de retrasar en la medida de lo posible la resorción ósea incluyendo cambios de hábitos de vida y ciertos fármacos destinados a fortalecer los huesos cuando ya se ha diagnosticado osteoporosis. En determinados grupos de riesgo como alcohólicos o sépticos la prevalencia puede llegar al 30% e incluso 80%, respectivamente [65]. Malihi Z, Wu Z, Stewart AW, Lawes CM, Scragg R. Hypercalcemia, hypercalciuria, and kidney stones in long-term studies of vitamin D supplementation: a systematic review and meta-analysis. Atchley D.W., Loeb R.F., Richards D.W., Benedict EM, Driscoll ME. Así la acidosis también se asocia a hipercalciuria y, si es prolongada, produce con frecuencia pérdida ósea y osteoporosis [9]. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4:80-89. Es un hipoparatiroidismo autosómico dominante que puede ser asintomático y diagnosticarse en adultos. Elsevier, de Francisco A, Rodríguez M. Magnesio y enfermedad renal crónica. Yanagawa Y, Suzuki C, Imamura T. Recovery of paralysis in association with an improvement of hypomagnesemia due to alcoholism. Arch Neurol 1981; 38:650-652. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. El zoledrónico se considera de elección en las hipercalcemias tumorales. La esclerostina es una glucoproteína derivada del osteocito que influye en la masa ósea y mediante una alteración en la síntesis de CTR, en la reabsorción renal de calcio: la ausencia de esclerostina se asocia a descenso de la excreción fraccional de calcio [10]. El riñón ajusta la eliminación de Ca urinario a la concentración plasmática, de forma que en la hipercalcemia severa la filtración glomerular de Ca supera la reabsorción tubular y se produce hipercalciuria. MODULADORES SELECTIVOS DE RECEPTORES ESTROGÉNICOS (SERM). Se han descrito al menos cuatro mutaciones diferentes que afectan a los genes de la PTH o a los genes responsables del desarrollo de las glándulas paratiroideas, ligados a X o de herencia autosómica recesiva. Dichas manifestaciones clínicas, que aparecen enumeradas en la (Tabla 8), pueden afectar a: Sistema nervioso central: Se diferencia del delirium tremens porque no tienen alucinaciones. En estos grupos deberían considerarse terapias alternativas. En la osteomalacia oncogénica se produce un aumento de la FEP y un defecto de la síntesis de CTR mediado por el aumento de FGF23, SFRP-4, FGF-7 o MEPE producidos por el tumor [74]. El diagnóstico se basa en los hallazgos del laboratorio y en la historia clínica. In: Kokko J.P., Tannen R.L., ed. Los médicos no están seguros de la causa de las osteocondrosis, pero los trastornos parecen ser hereditarios. La relación entre Mg y K sigue todavía poco aclarada, pero se considera que la hipomagnesemia produce hipopotasemia. Si no lo es podría usarse pantoprazol que es menos potente combinado con suplementos orales de Mg [130]. La absorción de Ca puede ser trans o paracelular y tiene lugar en el duodeno y yeyuno. También aparecen deformaciones a causa de los cambios estructurales óseos. Osteoporos Int 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s00198-018-4574-x. Nota: Insistimos en recomendarle que hable con su profesional de atención médica acerca de su enfermedad y sus tratamientos específicos. Exudative mineral losses after serious burns: a clue to the alterations of magnesium and phosphate metabolism. Estos enfermos necesitan tratamiento con CTR. La baja ingesta aislada rara vez es la causa de hipofosfatemia, gracias a la rápida adaptación renal que en estas circunstancias reabsorberá prácticamente el 100% del P filtrado. Este proceso comienza inmediatamente tras la ausencia dental y es el responsable del envejecimiento precoz de la cara. La hipercalcemia produce perdida de Na y disminución del volumen extracelular. ¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos? Acta Chir Scand Suppl 1963; 306:1-65. Estos fármacos son útiles en pacientes refractarios al tratamiento oral o en aquellos en que requieren dosis muy elevadas de Mg. En España, la amilorida sola no está comercializada, pero puede conseguirse a través de medicamentos extranjeros. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3607. : Acute effects of different concentrations of dialysate magnesium during high-efficiency dialysis. Aunque académicamente se han separado 3 grandes grupos, es frecuente la coexistencia de varios factores como ocurre en la diabetes, alcohólicos, en pacientes con cirugías del tracto gastrointestinal, o en los que se administra glucosa, sépticos [76] o trasplantados renales. El espectro de síntomas es amplio, desde estar asintomático hasta producir coma con peligro inminente de muerte. La hiperfosfatemia mantenida causa calcificaciones de los vasos de pequeño y mediano calibre, en corazón (arterias y válvulas), tejidos blandos (piel, córnea, periarticulares) o pequeñas arterias donde causan calcifilaxia. También en la hiperglucemia no cetósica puede ocurrir, ya que se produce una depleción de P previa por la orina (diuresis osmótica por la hiperglucemia). Am J Med 1996; 100:406-411. Así la diarrea aguda o crónica, la malabsorción [103] (enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple, la enfermedad inflamatoria¿), la resección intestinal (fundamentalmente distal o tras cirugía bariátrica) o la esteatorrea pueden causar hipomagnesemia. Una dieta normal aporta aproximadamente 1 gr de P al día, ya que es un elemento contenido en múltiples alimentos (Figura 4). La (Tabla 5) recoge un resumen de elementos diagnósticos útiles. Puede dar lugar a un enlentecimiento difuso en el electroencefalograma. Esta mezcla de aniones es lo que se conoce como fosfato sérico (Pi) cuya concentración normal en plasma es de 3 a 4,5 mg/dl (0,75-1,45 mmol/l). Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia: la disminución de la absorción intestinal, el aumento de las pérdidas urinarias y el paso de Pi desde el espacio extra al intracelular (Tabla 7). Neuromuscular y sistema nervioso central [25] [26]: Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la irritabilidad neuromuscular que causa la hipocalcemia: parestesias, tetania, signos de Chvostek (contracción de músculos faciales en respuesta a la percusión del nervio facial con los dedos) y de Trouseau (espasmo carpopedal después de mantener inflado el manguito de presión arterial durante tres minutos por encima de la presión sistólica). Según el mecanismo fisiopatológico podemos dividir las causas de la hipocalcemia en dos grandes grupos: las causadas por una secreción de PTH insuficiente para normalizar el Ca sérico (hipoparatiroidismo) y en las que existe una producción normal o elevada de PTH (Tabla 1). Tumores [36] [37] [38]: Un 10-20% de los enfermos con tumores tienen hipercalcemia. Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. La severidad de los síntomas está en relación con el grado de hipocalcemia y la rapidez con que se produjo [24]. Las manifestaciones dependen de la severidad, cronicidad y la concentración plasmática, habitualmente inferior a 1 mg/dl. Clínicamente es similar al Gitelman. Si la PTH está disminuida y no se ha llegado al diagnóstico con la historia clínica, deben medirse los metabolitos de la vitamina D, 25(OH) vitamina D y CTR para descartar intoxicación. © Copyright 2023. La incidencia de hipofosfatemia en enfermos hospitalizados varía en los distintos trabajos, y en función del valor utilizado para su definición, alcanzando hasta al 5% de los pacientes hospitalizados si se considera una concentración inferior a 2,5 mg/dl, y siendo mucho menos frecuente la hipofosfatemia severa (0,1-0,2%). Crit Care Med 1986; 14:950-954. Approach to treatment of hypophosphatemia. Robey RB, Lash JP, Arruda JA. Hospital Universitario Infanta Leonor. Finalmente, un aumento crónico del P produce hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. En los pacientes con ERC el déficit debe sustituirse con la mitad de lo expuesto y con controles más frecuentes. La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl; sin embargo, dentro de la célula la concentración de Ca es 10000 veces menor. A la larga sí que puede dar lugar a un dolor sordo y continuado derivado de microfracturas óseas. La concentración de Ca iónico puede corregirse en situaciones de alteración del equilibrio ácido-base mediante la siguiente fórmula [4]: Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]. Óseos: Se asocia con raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Es necesario corregir la deshidratación, restaurar el volumen extracelular y aumentar la excreción urinaria de Ca mediante hidratación salina y diuresis forzada con diuréticos de asa [51] [52]. Bisphosphonates directly inhibit the bone resorption activity of isolated avian osteoclasts in vitro. Otros bifosfonatos con diferente potencia y periodo de acción, como el clodronato también se pueden utilizar en el tratamiento de la hipercalcemia. En la mayoría de los casos se trata de un FRA funcional en el que la disminución del FG está mediado por la vasoconstricción y contracción de volumen inducidos por la natriuresis. Winer KK, Wen Ko C, Reynolds JC, Dowdy K, Keil M, Peterson D, et al. Caso Clínico: Hipercalcemia. La excreción urinaria de Ca puede orientar al diagnóstico (calculadora on-line). Desempeña un papel fundamental en numerosos procesos vitales como la función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales. Postransplante renal: Puede observarse si mantienen niveles elevados de PTH. El P si está elevado, sugiere hipoparatiroidismo, mientras que cifras bajas apoyarán el diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario. NTA: necrosis tubular agua, FGE: factor de crecimiento epidérmico, Tratamiento de la hipomagnesemia. La homeostasis del Mg viene determinada por el balance entre la absorción intestinal y la eliminación renal (Figura 7), controlada fundamentalmente por su propia concentración plasmática, ya que, a diferencia del calcio y el fosfato, no se han identificado hormonas ni moléculas que alteren el transporte intestinal de magnesio ni la excreción renal de magnesio en respuesta a cambios en el equilibrio de magnesio [93]. (22, 23) No obstante, un meta-análisis realizado por Wu y col., no encontró ninguna asociación significativa Cuando se produce de forma progresiva no suele acompañarse de síntomas [133]. El transporte tubular se modula por la concentración de Ca y Mg en plasma y el volumen extracelular. La disminución de la producción o acción de la vitamina D es una causa frecuente de hipocalcemia que se acompaña de hipofosforemia. Alteraciones del Mg [12]: La hipomagnesemia severa crónica (< 1mg/dl) produce un defecto de funcional de la secreción de PTH y una disminución de la respuesta del hueso a la acción de la PTH, mediado por una depleción intracelular de Mg. Esto puede parecer paradójico ya que en sujetos normales una disminución aguda del Mg estimula la secreción de PTH. En manuales antiguos se recomendaba infundir P para disminuir el Ca hecho que ahora se sabe NUNCA debe realizarse. Es obligatorio monitorizar el volumen infundido y la diuresis; durante las primeras 24 horas debe conseguirse un balance positivo de 1,5-2,5 l. Recordar que el sodio urinario puede que no sea un buen indicador del grado de depleción de volumen extracelular, ya que, debido a la hipercalcemia existe una disminución de la reabsorción tubular de sodio y sólo en los casos extremos de depleción de volumen extracelular se observará una disminución de la fracción de excreción de sodio (calculadora on-line). : Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an intensive care unit. — Periimplantitis grado 3: pérdida ósea horizontal moderada-intensa con reabsorción vertical circunferen-cial avanzada. �� Dieta rica en calcio y vitamina D: queso, hortalizas verdes, leche desnatada, productos lácteos desnatados, salmón sardinas, tofu. �� No fumar y disminuir el consumo de alcohol. El raquitismo hipofosfatemico ligado al cromosoma X se caracteriza porque existe hipofosfatemia, fosfaturia y disminución de la absorción intestinal de Ca y P con concentraciones bajas de CTR (que debería estar elevado por la hipofosfatemia). Un 20-25% del Ca filtrado se reabsorbe en la rama ascendente gruesa de Henle principalmente por vía paracelular (por el potencial transepitelial luz-positivo), en la que intervienen las claudinas 16 y 19. Mg plasmático >10 mEq/L (12 mg/dl) ¿ Parálisis muscular que conduce a cuadriplejia, apnea, bloqueo y parada cardiaca. Incidence of hypomagnesaemia in intestinal malabsorption. 9 ); sin embargo, también se puede encontrar en pelvis, costillas, cráneo y huesos largos 14 , 15 , 16 . En el tipo I existe un defecto en la actividad de la enzima 1¿-hidroxilasa en el riñón responsable de la conversión de 25(OH) vitamina D en CTR. La causa más frecuente de hipercalcemia en la población general es el hiperparatiroidismo primario (54%) y en enfermos hospitalizados los tumores (50%). En primer lugar, hay que restaurar el volumen extracelular y mantener la diuresis mediante infusión de salino y furosemida (es necesario monitorizar estado de hidratación). Calcium metabolism in patients with nephrotic syndrome. Se ha descrito en otras circunstancias (Figura 8) pero el mecanismo es desconocido. En la población que reciben conjuntamente diuréticos e IBP la prevalencia de hipomagnesemia es mayor que la que sólo recibe diuréticos (15.6 versus 11%). How should hypomagnesaemia be investigated and treated? En el espacio extracelular sólo se encuentra el 1%, y por ese motivo la concentración plasmática en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depósitos en el organismo [92]. Smogorzewski, M, Rude RK, Yu A. Está causada por mutaciones recesivas en el gen del cotransportador NaCl sensible a tiazida (SLC12A3) y del CLCNKB gene que codifica el canal ClK. Esta sustan-cia interviene en la hipercalcemia tumo-ral11 y en la formación y mantenimiento de las metástasis óseas12. Broman M, Carlsson O, Friberg H, et al. Cuanto más negativo sea el número, mayor será el riesgo de una fractura ósea. Los fármacos más utilizados son los que se relacionan a continuación. Cardiovascular [27]: La hipocalcemia severa puede afectar la contracción del músculo cardíaco y producir insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando la pérdida de masa ósea es muy importante pueden producirse fracturas con facilidad aunque habitualmente sucede mucho después de la aparición de la menopausia. La administración de calcitonina puede ayudar en las formas agudas junto al salino al inducir una reducción del Ca en 12-48 h, mientras el bifosfonato aparecerá su efecto partir del 2º día. La reabsorción ósea es un proceso que implica la degradación del hueso por células especializadas conocidas como osteoclastos. Una vez descartados los fármacos, el objetivo del diagnóstico diferencial es identificar si la hipercalcemia está mediada por la PTH, por lo que el siguiente paso es medir la PTH circulante (Figura 3). 3) Sobre la glándula paratiroidea disminuye la PTH. Thosani S, and Hu MI: Denosumab: a new agent in the management of hypercalcemia of malignancy. El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina (por cada 1 g/l de descenso de albúmina, el Ca sérico total disminuye 0,8 mg/dl), por lo que en situaciones de disminución de las mismas debe ser corregido (Calculadora on-line). El manejo de la hipomagnesemia depende de su gravedad. Cuando empieza la resorción del hueso que está impregnado de bifosfonato, éste es liberado y captado por el osteoclasto, deteriorando su capacidad de formar el borde, de adherirse a la superficie del hueso y producir los protones y enzimas lisosómicas necesarios para continuar la resorción ósea. Am J Med Sci 2007; 333:226-229. Destacar de todos ellos el síndrome de lisis tumoral que induce una serie de anomalías metabólicas que incluyen hiperuricemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia. De este modo la hipermagnesemia ocurre en dos situaciones: cuando hay una disminución del FG o si existe un enorme exceso de aporte. El hipoparatiroidismo hereditario puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o formar parte de un síndrome congénito complejo, como es el caso del S. de DiGeorge, que cursa además con anomalías cardiacas, faciales y desarrollo anormal del timo. Eur J Clin Nutr 2010;64:203-9. Proteínas novedosas asociadas al control renal del Ca son el klotho (cuyo papel en la excreción renal de calcio está por aclarar) y la esclerostina. Por lo tanto hay que reponer volumen y asegurarse de que el volumen extracelular no está disminuido para que la filtración de Ca sea óptima . Estudios recientes muestran que estos fármacos antagonizarían por vías intermedias la función del canal de Mg TRPM6. Si la hipofosforemia es severa y precisa aporte intravenoso, la dosis es empírica y lo importante es administrarlo con cautela [81]. Hobbs MR, Heath III H. Familial hyperparathyroid syndromes. Guidelines for preventing and treating vitamin d deficiency and insufficiency revisited. : Magnesium in clinical medicine. Es en el alcoholismo crónico, la realimentación, síndromes por pérdidas urinarias o por antiácidos cuando suelen dar síntomas. Vitamin D Levels Predict All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality in Subjects With the Metabolic Syndrome: The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. La pérdida de masa ósea en los varones es más lenta que en las mujeres alrededor de los 50 años; se iguala a partir de los 65 años y a partir de los 70 ya son ellos los que se ven afectados a un ritmo superior. �� Uso de fármacos que contengas esteroides, como los medicamentos contra el asma. El método más común se denomina radioabsorciometría de doble energía (DEXA), un escáner que pasa sobre la región lumbar y la cadera mientras se permanece acostado. �� Enfermedades como hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, artritis reumatoide, enfermedad renal, hiperparatiroidismo y déficit de vitamina D. La osteoporosis no es una enfermedad exclusiva de las mujeres. Existe un consenso en la literatura internacional en la indicación de reconstrucción de rebordes atróficos con el objetivo de la colocación de implantes, para esto se requiere la elaboración de un plan de tratamiento, donde es importante considerar la cantidad y el origen de la pérdida ósea, siendo esto fundamental para obtener el resultado exitoso en la … J Biol Chem 2010; 285: 37060-37069. van de Graaf S.F., Hoenderop J.G., and Bindels R.J.: Regulation of TRPV5 and TRPV6 by associated proteins. CSF-1 y OPGL/RANKL son dos moléculas esenciales y suficientes para promover la osteoclastogénesis 5. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:S23-30, Hoenderop JG, and Bindels RJ: Epithelial Ca . Washington: American Society for Bone and Mineral Research 2008: 325-29, Kestenbaum B, Drüeke T. Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism. Massry SG, Goldstein DA. Koo WS, Jeon DS, Ahn SJ, et al. Los IBP deberían ser sustituidos por inhibidores antiH2 si es posible. La excreción renal de Mg debería estar disminuida cuando hay hipomagnesemia, así que su medida nos ayuda a diferenciar las pérdidas de origen renal. La ingesta normal de Mg es de unos 200-300 mg al día, y se recomienda que en las embarazadas y niños sea algo mayor. 9 ); sin embargo, también se puede encontrar en pelvis, costillas, cráneo y huesos largos 14 , 15 , 16 . TRATAMIENTO De modo que: Si la magnesiuria es menor a 10 mg/día o la fracción excretada de Mg es menor del 2%: la respuesta renal es correcta y la hipomagnesemia se debe a redistribución, a disminución de ingesta o a pérdidas gastrointestinales o por la piel. Consultar otras publicaciones de la S.E.N. Sistema nervioso periférico: debilidad muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos. Los cationes como Ca, Mg o Al se unen al P en el tracto gastrointestinal limitando su absorción y por esto son fármacos ligantes de uso común en la ERC. Cifras de Mg inferiores a 1 mg/dl (0,8 mEq/l) sugieren que ésta sea la causa de la hipocalcemia. Una de las consecuencias más graves de la pérdida de los dientes es la atrofia ósea. Pediatr Nephrol 2010; 25:213-220. Schmitz C., Deason F., and Perraud A.L. Agus Z.S. El Mg es el segundo catión intracelular más abundante tras el potasio. Entre las causas están: la existencia de hiperparatiroidismo previo, el exceso de FGF-23, el déficit de vitamina D o por la propia inmunosupresión [75]. Ann Clin Biochem 2000; 37:79-81. En: Brenner & Rectors¿s. Am J Kid Dis 1994; 24:453-460. Schlingmann KP, Sassen MC, Weber S, et al. Medical management of primary hyperparathyroidism: proceedings of the fourth International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. Curr Opin Pediatr 2017;29:187-198. [101]. Thebault S., Alexander R.T., Tiel Groenestege W.M., Hoenderop JG, Bindels RJ. Lajer H., Kristensen M., Hansen H.H., Christensen S, Jonassen T, Daugaard G. Magnesium and potassium homeostasis during cisplatin treatment. Cuando este diagnóstico no parece claro de forma inmediata es útil determinar la excreción urinaria de P (Figura 5) [79]. 4th Ed.Ed. Suelen ser tumores de origen mesenquimal, como hemangiopericitomas, fibromas o angiosarcomas. Magnes Res 2006; 19:180-189. J Bone Miner Metab 2011;752-5. Med Clin North Am 1995;1:93-106. Cooper MS, Gittoes NJ. Se curan con la resección del tumor. J Am Soc Nephrol 1999; 10:1616-1622. La resistencia ósea reeja principalmente la integración de la densidad ósea y la cali-dad ósea»2. Los signos y síntomas son difíciles de detectar por su inespecificidad. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; p. 192-5. Magnes Res 2007; 20:6-18. de la reabsorción ósea. Un punto importante es que, puede existir una fuerte sospecha clínica de hipomagnesemia con magnesemia normal, sobre todo en aquellos con hipopotasemia refractaria o hipocalcemia no explicada. Además de hipocalcemia existe pérdida renal de P con hipofosfatemia, hiperparatiroidismo y raquitismo con elevación de la fosfatasa alcalina. Esta situación puede ser especialmente grave en alcohólicos con abstinencia y según algunos trabajos es la causa más frecuente de hipofosfatemia en pacientes hospitalizados. Riñón: Tiene un papel fundamental en la regulación inmediata de la calcemia, y a más largo plazo, donde también intervienen el hueso y el intestino. Es importante tener en cuenta que la dosis debe disminuirse en los que tengan ERC, que es necesario ir ajustando la dosis en función de la respuesta y que los suplementos contienen Na y K que será preciso ajustar según necesidades. Hipopotasemia. Es distintivo de esta situación la asociación de hipocalcemia e hiperfosfatemia. Am J Nephrol 1995; 15:75-77. En presencia de hipocalcemia, en el electrocardiograma podemos encontrar que el segmento ST y el intervalo QT están prolongados, siendo estos cambios habitualmente las únicas alteraciones y menos frecuentes los cambios de la onda T, que son inespecíficos. Aunque no existe una pauta universal, se puede iniciar el tratamiento con 400-800 U /día ó 16.000 U (2-4 semanas) [31] [32]. Esta última tiene un papel muy importante ya que la severidad de la hipomagnesemia se correlaciona con la grasa fecal. Cinacalcet normalizes serum calcium in a double-blind randomized, placebo-controlled study in patients with primary hyperparathyroidism with contraindications to surgery. La administración intravenosa excesiva se encuentra en embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia, desarrollando síntomas ellas y su recién nacido. Factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23): Se trata de una fosfatonina, término que recoge a los factores inhibidores de la reabsorción renal de fosfato y reguladores del CTR. Si el diagnóstico no es obvio por la historia y exploración, o si requiere confirmación, se deben realizar otras determinaciones analíticas: Creatinina, P y Mg séricos, PTH, 25(OH) vitamina D, CTR, fosfatasa alcalina, amilasa y excreción urinaria de Ca y Mg. La PTH es la determinación que orientará el diagnóstico diferencial (Figura 2), pero para interpretarla correctamente las medidas del Ca y PTH deben ser simultáneas. Igual que en la hipomagnesemia es fundamental la prevención, así los pacientes con ERC no deberían recibir suplementos de Mg o bien, recibir una monitorización estrecha en el caso de hacerlo. La hipercalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l. La calcitonina es una hormona que retrasa la desmineralización, interviniendo en el metabolismo óseo del calcio e inhibiendo los osteoclastos. Marraffa JM, Hui A, Stork CM. Bastepe M, Jüppner H. Pseudohypoparathyroidism: new insights into an old disease. ***: también descrito en tratamiento con cinacalcet, Estudio bioquímico de la hipocalcemia. Intestino: Una dieta normal contiene 1 g de Ca/día, en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se eliminan en las heces, es decir, solo el 25% del Ca ingerido se absorbe. Es absolutamente necesario monitorizar el P plasmático para evitar la hiperfosfatemia que puede causar hipocalcemia, calcificación de tejidos, insuficiencia renal, hipotensión y muerte. Al mismo tiempo hay que aumentar la eliminación renal de Mg mediante el aporte de volumen y la administración de furosemida. b) Aumento de secreción de insulina: En sujetos normales la administración de insulina o glucosa disminuye mínimamente la fosfatemia. Más raramente se produce durante la alimentación de un enfermo malnutrido [100]. Por ello realizaremos una anamnesis cuidadosa preguntando por la medicación que toma (tanto los fármacos prescritos como los que no lo son), ya que no es infrecuente el uso oculto o subrepticio de Ca o suplementos vitamínicos. 7th.Ed. Clin Endocrinol (Oxf) 1976; 5:209-224. PTH: hormona paratiroidea; CaSR: receptor del sensor de calcio; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; ID: intestino delgado; ERC: enfermedad renal crónica. También pueden inducir hipofosfatemia, aunque es menos frecuente, los bloqueantes de la bomba de protones (IBP) o anti-H2. La forma de determinación clínica común de la fosfaturia es la RTP (calculadora on-line) que es superior al 80% y la FEP: Por último, el hueso, mantiene un intercambio permanente con el medio que lo rodea como se esquematiza en la (Figura 4). Gastrointestinal: dolor abdominal (retortijones). EGF increases TRPM6 activity and surface expression. En pacientes que tienen unas pérdidas inapropiadas de Mg, los diuréticos ahorradores de potasio que bloquean el canal de sodio en el túbulo distal pueden ser útiles, como la amilorida o el triamterene [128]. Las cifras de Mg tienden a aumentar cuando el FG cae por debajo de 20 ml/min y se suelen mantener concentraciones en torno a 2,5 mg/dl, sólo aumentando de forma significativa si el paciente recibe al mismo tiempo antiácidos u otros aportes [131]. El manejo correcto requiere identificar aquellas situaciones que predispongan a la hipofosforemia y una vez establecida tratar las causas y aportar suplementos de P si es necesario. Hipertiroidismo [39]: Hasta el 20% de los pacientes hipertiroideos presentan cifras elevadas de calcemia, sin llegar a ser llamativas ni producir síntomas en la mayoría de los casos. Bilezikian J: Etiologies and therapy of hypercalcemia. Aunque el déficit no se puede deducir de la concentración sérica, se asume un déficit de 1-2 mEq/kg de peso que puede reemplazarse de múltiples formas. Entre ellos destacan fármacos relativamente nuevos como los anticuerpos monoclonales bloqueantes del receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGF) (cetuximab y panitumumab) que en tratamientos superiores a 6 meses inducen hipomagnesemia en el 50% de los pacientes [111]. Si la hipercalcemia es leve, tú y tu médico podrían elegir vigilar y esperar, y controlar los huesos y riñones a lo largo del tiempo para asegurarse de que siguen … No hay que olvidar que puede existir hipocalcemia grave sin cambios electrocardiográficos (Figura 2). Am J Med 2007;120:911. La formación de tejido óseo es mayor en la infancia y se alarga hasta los 30 años aproximadamente. Ocurre en un nivel continuo dentro del cuerpo, y el hueso roto es reemplazado por crecimiento de hueso nuevo. Produce dolor, … Cuando la concentración plasmática de Mg disminuye, aumenta la reabsorción tubular y disminuye su eliminación renal (hasta 12-24 mg al día); por el contrario, la excreción renal de Mg aumenta cuando su concentración plasmática es mayor de 2 mg/dl. Fluids and Electrolytes Philadelphia: Saunders; 1996:421-445. van der Wijst J, Hoenderop JG, Bindels RJ. CTR: es la forma activa de la vitamina D, y ejerce su acción uniéndose al receptor de la vitamina D (VDR). Reber PM, Heath III H. Hipocalcemic emergencies. La leche es una buena fuente de P que contiene 1 g (33 mmol) por litro, teniendo en cuenta que los pacientes con problemas de malabsorción pueden tolerar mejor la leche desnatada. Future Oncol 2015; 11: pp. Es necesario reponer Mg en los casos de hipomagnesemia. No Col. 6114-NA www.clinicabustillo.com. De los fármacos comentados, el paricalcitol autorizado en la prevención y el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica (ERC) se comenta con detalle en otro capítulo (Alteraciones del metabolismo mineral). Se presenta en aerosol nasal e inyección. La determinación de 25(OH) vitamina D y CTR sirven para confirmar el déficit de vitamina D como causa de la hipocalcemia. Siempre que existan síntomas de hipercalcemia está justificado utilizar calcitonina para que descienda el Ca a corto plazo e iniciar tratamiento con bifosfonatos. Inherited disorders of renal hypomagnesaemia. En el caso presentado, se realiza biopsia de medula ósea compatible con osteopetrosis osificación encondral con numerosas trabéculas óseas próximas entre sí, engrosadas, con alteraciones en la remodelación ósea y numerosos osteoclastos. El transporte en el asa de Henle es pasivo por vía paracelular, donde la claudina 16 y 19 tienen un papel fundamental (similar al Ca). Bökenkamp A, Ludwig M. Disorders of the renal proximal tubule. Diferentes estados de malabsorción producen deficiencia de vitamina D e hipocalcemia: gastrectomía con gastroyeyunostomía, by-pass duodenal, eliminación de grasa en la dieta, enfermedad hepatobiliar, insuficiencia pancreática, esprue, resección intestinal para tratamiento de obesidad, enfermedad de Crohn y diarrea crónica. Suele aparecer de 3 a 7 días después de iniciarse la quimioterapia. Denosumab: inhibe la reabsorción ósea y se puede usar en pacientes refractarios al tratamiento con bifosfonatos, o en los que tienen una enfermedad renal avanzada y quieran evitarse los bifosfonatos. Proton-pump inhibitor use is associated with low serum magnesium concentrations. Si fosfatemia > 1 mg/dl en adultos y a 2 mg/dl en niños, además de tratar la causa, se deberían dar suplementos orales. El mismo mecanismo es el que se encuentra en la realimentación del enfermo malnutrido o en hiperalimentados [69]. Si existe hipomagnesemia sin síntomas se puede dar Mg oral. Existe un consenso en la literatura internacional en la indicación de reconstrucción de rebordes atróficos con el objetivo de la colocación de implantes, para esto se … ¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos? Intoxicación por vitamina D, https://www-uptodate-com.m-hil.a17.csinet.es/contents/relation-between-total-and-ionized-serum-calcium-concentrations?search=calcio%20albumina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=, https://www-uptodate-com.m-hil.a17.csinet.es/contents/evaluation-and-treatment-of-hypophosphatemia?topicRef=847&source=related_link, Trastornos del Potasio. En el caso de la nutrición parenteral suplementarla con unos 10 mEq/día. Se puede encontrar un hiperparatiroidismo secundario con función renal normal en pacientes con defectos gastrointestinales en los que exista una malabsorción de Ca o con déficit de vitamina D, como se ha dicho previamente. Evitar deporte de alto impacto. Knochel J.P.: Hypophosphatemia in the alcoholic. En general la depleción de Mg se produce más frecuentemente por diarrea que por vómitos ya que las secreciones del tracto superior contienen 1 mEq/l vs 15 Eq/l en el tracto inferior. Sutters M, Gaboury CL, Bennett WM. Si se trata de una única determinación sin síntomas sugerentes de hipercalcemia, antes de iniciar el diagnóstico etiológico debe confirmarse el resultado, descartando una pseudohipercalcemia en la que el Ca ionizado es normal, pero la cifra de Ca total está aumentada debido a un aumento de las proteínas. Fouque D, Vervloet M, Ketteler M. Targeting Gastrointestinal Transport Proteins to Control Hyperphosphatemia in Chronic Kidney Disease. El denosumab inhibe la formación, el funcionamiento y la supervivencia de los osteoclastos y, de esta manera, reduce la reabsorción ósea e incrementa la masa ósea y la fortaleza de los huesos. Am J Clin Nutr 1978;31:1572-80. Barak V., Schwartz A., Kalickman I., Nisman B, Gurman G, Shoenfeld Y. Renal y alteraciones electrolíticas: La manifestación renal más importante es la poliuria, consecuencia de la disminución de la capacidad de concentración de la orina en el túbulo distal. Si la magnesiuria es de 10 a 30 mg/día o la fracción excretada de Mg es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a pérdidas renales. Trends Endocrinol Metab. En la ERC, la concentración plasmática de FGF-23 está aumentada con el fin de aumentar la fosfaturia, pero con ello se suprime la síntesis de CTR. Pediatr Nephrol 2011;26:1789-802. La IL-1ß es la que más se ha relacionado con los casos de reabsorción ósea periapical. El CTR puede estar elevado por la administración exógena o bien por producción extrarrenal en enfermedades granulomatosas o linfomas. Síndrome de leche y alcalinos [42]: Debido a la ingesta de gran cantidad de Ca (>5g/día) y alcalinos; esta circunstancia puede ocurrir en enfermos con úlcera péptica. La imagen clásica se identifica en las vértebras en el signo de la «camiseta de rugby» ( fig. Lemann J., Bushinsky D.A., and Hamm L.L. Atrofia mandibular, reabsorción ósea, bordes residuales. La infusión de suero salino fisiológico debe ser el primer paso en el tratamiento de la hipercalcemia (0,5-1 l/hora y después reducir a 0,3 l/h). PTH: hormona paratiroidea, HPTH: hiperparatiroidismo secuncario, FHH; hipercalcemia familiar hipercalciúrica, 25OH: 25 OH vitamina D, Ca/Cr: Calcio/creatinina. Diuréticos tiazídicos: producen un aumento de la reabsorción de Ca en el túbulo renal, y como consecuencia tienen un efecto hipocalciúrico. A … Semin Nephrol 2011 ;31:535-541. El tratamiento crónico, habitual en pacientes con ERC avanzada, requiere tanto una restricción del aporte de la dieta como el uso de ligantes de P [90]. Estará aumentada o normal en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia tumoral, mientras que existen tres situaciones en las que está disminuida: a) síndrome leche alcalinos, b) diuréticos tiazídicos, y c) hipercalcemia hipocalciuria familiar. doi: 10.1530/EJE-18-0609. Se trata de retrasar en la medida de lo posible la resorción ósea incluyendo cambios de hábitos de vida y … Aunque hay una larga lista de causas genéticas, en general son raras y casi todas las formas severas son adquiridas y en muchos casos multifactoriales. Miedlich S, Krohn K, Paschke R. Update on genetic and clinical aspects of primary hyperparathyroidism. Editado en Barcelona por Elsevier España. La forma habitual es el sulfato de Mg. La dosis inicial dependerá de la urgencia de la situación clínica [129]. b) Alteraciones en la función tubular. ej., el descenso de la fosfatemia disminuye la secreción de PTH, FGF23 y la excreción renal de fosfato, mientras aumenta la actividad de la 1¿-hidroxilasa renal, la síntesis de CTR y la absorción de fosfato en el intestino y en el riñón. : Functional hypoparathyroidism and parathyroid hormone end-organ resistance in human magnesium deficiency. En este grupo se incluyen alendronato, ibandronato y risedronato. Además del aporte exógeno hay que tener en cuenta que la administración de vitamina D o sus metabolitos pueden originar o facilitar la hiperfosfatemia. Am J Kidney Dis 2013;62:377-383. Cuando la masa ósea del adulto alcanza su valor máximo aproximadamente a los 35 años, la tasa de síntesis y de reabsorción ósea es equivalente. La vía transcelular es a través del canal de calcio TRPV6, canal de calcio que controla la absorción de calcio en los epitelios del intestino y el riñón. De forma crónica: nefrocalcinosis, litiasis renal, diabetes insípida nefrogénica en más del 20 % de los pacientes, acidosis tubular renal tipo 1 o distal. Expert Opin Drug Saf 2018;17:597-607. . La causa más frecuente de disminución de la concentración plasmática de Ca total es la hipoalbuminemia. En Floege J,Johnson R and Feehally J. Comprehensibe Clincal Nephrology. Musculares: puede aparecer mialgia, debilidad, miopatía e incluso puede provocar rabdomiólisis, más frecuente en aquellos que tienen una hipofosfatemia aguda sobreimpuesta a una depleción crónica. PTX; paratiroidectomía. Genetics of hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Elisaf M., Panteli K., Theodorou J., Siamopoulos KC Fractional excretion of magnesium in normal subjects and in patients with hypomagnesemia. Inmovilización: El mecanismo no es totalmente conocido, parece ser que los osteoblastos se activan con la presión-ejercicio físico y por tanto la velocidad de resorción ósea en el reposo es mayor que la de formación de hueso. d) Aumento de la mineralización ósea (síndrome del hueso hambriento): después de la paratiroidectomía en pacientes con osteítis fibrosa se aumenta la incorporación de P al hueso. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:1153-8. Podemos resumir las causas de hipoparatiroidismo en hereditarias o adquiridas. : Molecular components of vertebrate Mg2 + -homeostasis regulation. El Ca debe descender progresivamente en 24-48 horas y mantenerse bajo durante 10-15 días; puede llegar a producir hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia y, por lo tanto, estos iones deben medirse diariamente. El 90% se produce por difusión pasiva y el resto por un transportador el canal de Mg TRPM6/7. Pramyothin P, Holick MF. En las glándulas paratiroideas, como se ha explicado antes, el CTR actúa sobre el VDR disminuyendo la síntesis de PTH. Una puntuación T entra dentro del rango normal si está en -1,0 o por encima. Finalmente añadir que la hipofosfatemia puede aparecer en pacientes con tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis en terapias continuas o intermitentes [77]. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(9):4214-20. Hueso: El Ca intercambiable del hueso contribuye a mantener la homeostasis extracelular. Arnaud M.J.: Update on the assessment of magnesium status. que se ha mostrado útil al aumentar la reabsorción de P en algunos estudios, por lo que algunos autores sugieren probarlo en pacientes sintomáticos [82] [83]. El tratamiento de la hipercalcemia aguda grave se resume en la (Tabla 5). El CTR favorece el transporte intestinal y renal de Ca. c) Aumento de producción de fosfatoninas [73]. Si existe peligro de parada cardiorrespiratoria hay que intubar al enfermo y poner marcapasos si es necesario mientras que se extrae el exceso de Mg. Todas estas medidas aparecen resumidas en la (Tabla 15). Kimball S, Vieth R. Self-prescribed high-dose vitamin D3: effects on biochemical parameters in two men. En este caso los mecanismos responsables de la misma son múltiples: a) la disminución de absorción intestinal por baja ingesta, diarrea y uso de antiácidos; b) el desplazamiento de P al espacio intracelular, por la administración de glucosa y la alcalosis respiratoria y c) el alcohol "per sé" y la hipomagnesemia que disminuyen la resorción tubular de P. La estimulación de la glucolisis aumenta la formación de compuestos fosforilados en el hígado y el músculo esquelético. J Endocrinol Invest 2011;34:27-34. N Engl J Med 1992; 326:1196-1203. El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia o ausencia de síntomas, de forma que podemos distinguir un tratamiento agudo y otro crónico [28]. Se puede comenzar la administración, dependiendo del resto de los iones, en forma de fosfato monosódico o monopotásico a dosis de 2,5-5 mg/kg de peso dependiendo de la severidad. (Abreviaturas: FM: fórmula magistral). La forma más simple de evaluar la deficiencia de Mg es a través de la medición de la concentración plasmática de Mg. Tras el valorar la concentración plasmática de Mg se debe determinar la magnesuria y la fracción excretada de Mg [125]. Cuando la reabsorción radicular se presenta en dientes permanentes, lo más probable es que se deba a una infección de la encía o del nervio dental, un … Prospective study of serum 25-hydroxyvitamin D level, cardiovascular disease mortality, and all-cause mortality in older U.S. adults. Am J Clin Nutr 1997; 65:1473-1481. Bhalla K, Ennis DM, Ennis ED. por el tratamiento de ortodóncico.12 La interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral son citoquinas proinflamatorias, el TNFRS11A codifica el activador del receptor del factor nuclear … Tema 2. Indica que la reabsorción ósea es más grave en el género femenino, y el rango de edad es un factor predisponente; además, que el grado de reabsorción es tres o cuatro veces más progresivo en la mandíbula que en el maxilar superior(1). Un problema fundamental son las patologías asociadas a pérdidas urinarias de P. En estas se han utilizado suplementos de P, CTR, cinacalcet y dipiridamol en tratamiento empíricos, así el dipiridamol p. ej. Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las paratiroides durante la cirugía de tiroides, por la extirpación de excesiva cantidad de tejido paratiroideo en la cirugía del hiperparatiroidismo o en cirugías radicales de tumores de cabeza y cuello. Coburn J.W., Popovtzer M.M., Massry S.G., Kleeman CR. La hipofosfatemia se define por una concentración anormalmente baja de Pi en suero o plasma, lo que no siempre implica una verdadera depleción corporal de P. Si la concentración sérica está entre 1-2,5 mg/dl se considera hipofosfatemia moderada, que no es infrecuente en el paciente hospitalizado y normalmente no produce signos ni síntomas. La excreción fraccional de Ca es mayor que la del hiperparatiroidismo primario. Am J Physiol Renal Physiol 2006; 290: F1295-F1302. Hypocalcemia: Pathogenesis, differential diagnosis, and management. Standards of Care for Hypoparathyroidism in Adults. Inherited and acquired disorders of magnesium homeostasis. Infiltración de las paratiroides: la hemosiderosis o hemocromatosis son causa infrecuente de hipoparatiroidismo, al igual que la posible afectación de las paratiroides por metástasis generalizadas. Arch Intern Med 1980; 140:1523-1524. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) pueden inducir hipomagnesemia en algunos pacientes [105], sobre todo tras el uso prolongado. La insuficiencia cardiaca y respiratoria son consecuencia de la alteración muscular. La teriparatida (Forteo) está aprobada para el tratamiento de las mujeres posmenopáusicas que tienen osteoporosis severa y se las considera en alto riesgo de sufrir fracturas. Pediatr Emerg Care 2004;20:453-6. El fármaco se administra a través de inyecciones diarias subcutáneas . Adv Exp Med Biol. Se filtra por el glomérulo la porción ultrafiltrable (75%) y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo: el 25% por el túbulo proximal (se desconocen los mecanismos y se supone que la mayoría es paracelular), el 65 % por el asa de Henle y el 5% en túbulo distal. Curr Opin Gastroenterol 2012;28:139-50. También ambas aumentan la movilización del Ca óseo. Existe una alta incidencia de hipomagnesemia que va del 11 al 60% si se consideran pacientes hospitalizados o en unidades de cuidados intensivos, respectivamente [97] [98]. En cualquier puntuación un número negativo significa que se tienen huesos más delgados de lo normal. Aparece en el síndrome autoinmune poliglandular tipo I asociado a candidiasis mucocutánea e insuficiencia suprarrenal. En este grupo pueden existir concentraciones bajas de Ca y P, siendo la hipocalcemia la responsable del hiperparatiroidismo. El 85% está en el hueso (en forma de hidroxiapatita), y menos del 1% está circulante en una proporción 4:1 de HPO42- y H2PO4- a un pH de 7.4. La hipomagnesemia puede aparecer tras un ejercicio extenuante, como en los corredores de maratón en los que se atribuye a las pérdidas por sudor y a un desplazamiento transitorio a las células [109]. Antes de pasar a ver cada elemento, conviene recordar que la regulación de la homeostasis del Ca y P depende clásicamente de la acción de tres hormonas, llamadas "hormonas calciotropas": la hormona paratiroidea (PTH), la 1,25 vitamina D o calcitriol (CTR) y la calcitonina (CT), que actúan sobre todo en tres lugares: intestino, hueso y riñón, y a las que se han unido recientemente las fosfatoninas, que se comentarán más detalladamente. Hiperparatiroidismo primario [34] [35]: El exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea activando los osteoclastos. Cuando, por el contrario, el Ca desciende aumenta la secreción de PTH que estimula la reabsorción de Ca en túbulo distal renal y la actividad del enzima 1¿-hidroxilasa renal, lo que incrementa la formación de CTR. En estos enfermos existe un aumento de la reabsorción tubular de Ca y un defecto de inhibición de la secreción de PTH en situación de hipercalcemia. Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos, Copyright © 2023 Elsevier, en este sitio se utilizan Cookies excepto para cierto contenido proporcionado por terceros. Thorén L.: Magnesium deficiency in gastrointestinal fluid loss. Nephrol Dial Transplant 2014; 29 (supl 4):iv63-71. Algunos factores predisponentes al déficit nutricional de vitamina D son: prematuridad, fases de rápido crecimiento óseo, falta de exposición a luz, malabsorción o cirugía intestinal y enfermedad hepatobiliar. FEMg = (Mgo x Crp)x100/( 0,7 x Mgp x Cro)%. Am J Hum Genet 2006; 78:179-192, Bergwitz C, Jüppner H. FGF23 and syndromes of abnormal renal phosphate handling. Khan A, Bilezikian J, Bone H, et al. Magnes Res 2008; 21:197-204. Los principales son: a) invasión directa (metástasis- resorción ósea) y b) factores humorales liberados por células tumorales como el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP), factores de crecimiento tumoral o activadores de osteoclastos, prostaglandinas, CTR, factor ¿ de necrosis tumoral e incluso PTH. Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management. Relationship of 25-hydroxyvitamin D with all-cause and cardiovascular disease mortality in older community-dwelling adults. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. La hipercalcemia puede producirse por mecanismos distintos. El túbulo proximal es el área donde se regula la reabsorción mediante cambios en la expresión apical de cotransportadores Na/Pi (NPT2a y NPT2c) [64]. Hiperfosfatemia severa [19] [20]: la hipocalcemia se produce porque precipita el Ca, fundamentalmente en el hueso y también en tejidos extraóseos, y porque se inhibe la producción de CTR. PTH: hormona polipeptídica que se secreta por las glándulas paratiroides en respuesta a varios estímulos, siendo el principal el descenso del Ca plasmático, que es detectado por el receptor sensor de Ca (CaRS). La hipomagnesemia se acompaña frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia por lo que cuando se combinan todas estas alteraciones es difícil saber si la hipomagnesemia es la única responsable de los síntomas [118] [119]. Diálisis [57]: En situaciones de hipercalcemia asociada a fracaso renal que no responden a la infusión de suero salino es necesario extraer el Ca mediante técnicas de depuración extrarrenal, hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal (DP). La hipercalcemia es un problema clínico relativamente frecuente, se detecta en un 0,05-0,6% de la población general, y en el 0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados. La puntuación Z compara la densidad ósea de la persona con la de otras personas de la misma edad, género y raza. Los que tienen mutación en la claudina 16 se diferencian por anomalías oculares severas. : Tumor-induced osteomalacia. Un estudio clásico en población norteamericana mostró que la ingesta habitual de Mg era menor de la recomendada. Sakhaee K.: Post-renal transplantation hypophosphatemia. Alikhan Z, Singh A. Hyperthyroidism manifested as hypercalcemia. J Clin Pharmacol 2016; 56:660¿668. Management of acute hypercalcemia. Kingston M., Al-Siba¿i M., Skooge W.: Clinical manifestations of hypomagnesemia. 2012;728:41- 64, Jan de Beur S.M. c) Los alcohólicos desarrollan frecuentemente hipofosfatemia, hipokalemia e hipomagnesemia. Puede aparecer hipofosfatemia leve o moderada hasta en el 90% de los trasplantados. Siempre que se utilicen diuréticos es necesario mantener un registro cuidadoso de las perdidas urinarias de sodio y agua, y reemplazar estas pérdidas periódicamente. Cancer Chemother Pharmacol 2005; 55:231-236. * También en asociación acetato cálcico (0,11 gr de Ca elemento) con carbonato de Mg (235 mg). (3) Si la eliminación de calcio es normal podemos encontrarnos con una pérdida aislada de Mg por mutación o inhibición de EFG (cetuximab) o mutaciones de TRPM6. Madrid, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL CALCIO SÉRICO, Disminución de la producción o actividad de la PTH, Aumento de la producción o actividad de la PTH, ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN DEL FÓSFORO SÉRICO, Disminución de la absorción intestinal de P, Desplazamiento del P del espacio extracelular al intracelular, Movimiento de Mg al interior de la célula. Varios factores influyen en su absorción: una alta ingesta de P o fitatos la inhiben igual que la aldosterona o la CT, mientras que la hipomagnesemia, la vitamina D, la hormona de crecimiento y la vitamina B6 probablemente la aumentan. Magnes Res 2009;22:127-32. La forma heredada dominante provoca formas aberrantes de FGF23 que no se pueden degradar y la forma recesiva las mutaciones del gen que codifica DMP1 se cree modifican la secreción de FGF23 por el hueso. : Calculation of renal tubular reabsorption of phosphate: the algorithm performs better than the nomogram. La PTH secretada aumenta la calcemia mediante tres mecanismos: a) aumento de la reabsorción ósea, b) aumento de la absorción intestinal al aumentar el CTR y c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los túbulos distal y colector. Drugs 2018;78:1171-1186. Wang J, Vogt B, Sethi SK, Sampson MG, Vega-Warner V, Otto EA, Raina R. A Case of Hyperphosphatemia and Elevated Fibroblast Growth Factor 23: A Brief Review of Hyperphosphatemia and Fibroblast Growth Factor 23 Pathway. Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo. Ann Clin Biochem 2008; 45:106-110. N: normal, Ca: calcio; P: fósforo; Mg: magnesio; 25-D: 25-hidroxicolecalciferol, CTR: 1,25-vitamina D, Cr: creatinina, CaRs: receptor de calcio, Fármacos más utilizados en el tratamiento de la hipocalcemia. d) Los enfermos con cetoacidosis diabética no suelen recibir suplementos de P para prevenir la hipofosfatemia; sin embargo, se debe administrar P si la concentración de P sérico es inferior a 1,5-2 mg/dl, sobre todo si existe peligro de sepsis o insuficiencia respiratoria. La hipercalcemia aumenta las pérdidas renales de sodio y agua, produciendo disminución del volumen extracelular, que a su vez puede disminuir el filtrado glomerular (FG). Am J Med 2005; 118:1094. Pilz S, Trummer C, Pandis M, Schwetz V, Aberer F, Grübler M, Verheyen N,Tomaschitz A, März W. Vitamin D: Current Guidelines and Future Outlook. En la … La causa principal es la enfermedad renal. Sin embargo, la falta de tratamiento o inmovilización puede ocasionar un crecimiento anórmal. Crónico [29]: Se basa en corregir la causa que lo produce, p. Pueden reducir el riesgo de fracturas de la columna en casi el 50%; sin embargo, no parece prevenir otras fracturas, incluyendo las de la cadera. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69:338-341. La osteogénesis y la reabsorción ósea son términos que hacen referencia a un ciclo que se lleva a cabo en los huesos de forma continuada a lo largo de nuestra vida. Nuestros huesos, como otros tejidos del organismo, están en un proceso constante de regeneración y remodelación, destruyendo y regenerando tejido constantemente. La imagen clásica se identifica en las vértebras en el signo de la «camiseta de rugby» ( fig. Fundamentalmente los antiácidos disminuyen la absorción de P al formar sales insolubles y pueden provocar hipofosfatemia en su uso prolongado, o en población ERCA si son pacientes con mala nutrición. Kestenbaum B, Houillier P. Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism.Comprehensive Clinical Nephrology. Acromegalia: Niveles elevados de hormona del crecimiento estimulan la producción de CTR. Son esenciales las medidas preventivas sobre todo la expansión de volumen y los ligantes del P. Una vez producida puede ser necesario realizar hemodiálisis [88] [89]. Hypomagnesaemia due to proton pump inhibitor therapy: a clinical case series. Carfagna F, Del Vecchio L, Pontoriero G, Locatelli F. Current and potential treatment options for hyperphosphatemia. El tejido óseo está en constante renovación y cada año se renueva alrededor de un 10% de masa ósea. Larner A.J. Es posible que tengan efectos protectores contra la cardiopatía y el cáncer de mama, aunque se necesitan nuevos estudios para confirmarlo.
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